摘要
目的探讨飞燕草素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)和脂肪酸合成酶(Fas)、凋亡相关因子配体(FasL)蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及低、中、高剂量实验组(25,50,100 mg·kg-1飞燕草素),各12只。建模前连续3 d实验组分别灌服各剂量Dp,每天1次,对照组及模型组则灌服等量的生理盐水,于末次给药30 min后采用高眼压法建立RIRI模型,建模24 h后颈椎脱臼处死大鼠。以HE染色观察视网膜形态学变化,测定视网膜内层厚度及神经节细胞数;以TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡情况;以免疫组化法检测视网膜半胱氯酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达;以Western blot检测视网膜组织中Fas及FasL蛋白表达。结果给药后,正常组、模型组和低、中、高剂量实验组大鼠的视网膜厚度为(48.56±2.42),(64.41±4.58),(60.27±3.47),(56.39±3.31),(52.25±2.71)μm;神经节细胞数为(554.67±10.24),(309.78±9.89),(375.95±11.57),(428.38±8.78),(476.81±10.54)个/mm2;神经细胞凋亡数为(42.14±4.37),(245.67±12.83),(200.16±9.46),(162.49±6.69),(110.72±8.19)个/mm2,各组间比较上述指标差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,高、中、低剂量实验组大鼠TUNEL及Caspase-3阳性细胞数均显著减少(P<0.01),高、中剂量实验组大鼠视网膜组织中Fas及FasL蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论飞燕草素对RIRI模型大鼠可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡,具有神经保护作用,可能与抑制视网膜中Caspase-3活化,抑制Fas/FasL凋亡通路蛋白表达有关。
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单位淄博市中心医院