杜仲黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

作者：曾文兰; 吴朝文^*

来源：广东药学院学报, 2019, 35(06): 783-788.

DOI：10.16809/j.cnki.2096-3653.2019092703

• 杜仲
• 黄酮
• 脂多糖
• 急性肺损伤
• TGF-β/Smad信号通路

目的探讨杜仲黄酮调节TGF-β/Smad信号通路对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响。方法采用RAW 264.7细胞进行细胞实验,不同浓度杜仲黄酮预防性给药,LPS(80 ng/mL)诱导细胞24 h,CCK-8法检测细胞存活率和细胞培养液中TNF-α和IL-1β的浓度。选取60只SPF级BALB/c小鼠,随机分为假手术组、模型组、地塞米松(DEX)组,杜仲黄酮低、中、高剂量组,每组10只。通过气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立小鼠ALI模型。各组预防给药7 d,其中DEX组灌胃给药2 mg/(kg·d),杜仲黄酮给药组分别灌胃给药50 mg(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)。24 h后检测各组小鼠肺灌洗液蛋白浓度和白细胞数量、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察右肺上叶湿/干比(W/D)和右肺组织病理形态,检测小鼠肺组织中TGF-β1和Smad2表达水平。结果与模型组比较,在细胞实验中,杜仲黄酮给药组显著降低TNF-α和IL-1β含量。动物实验中,杜仲黄酮给药组明显降低肺灌洗液蛋白浓度、白细胞数量、血清MDA含量和肺组织TGF-β1、Smad2表达量(P<0.05),升高血清SOD活性(P<0.05),改善肺组织病理学变化,且呈剂量依赖性。结论杜仲黄酮对小鼠ALI具有较好的保护作用,其作用机制可能与其调节TGF-β/Smad信号通路有关。

• 单位
  深圳市龙华区中心医院