微小RNA-29a通过10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制

作者：郭繁; 甄慧芬; 马利军

来源：中华实验外科杂志, 2019, (02).

• 微小RNA-29a
• 乳腺癌
• 增殖
• 迁移
• 第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路

目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制。方法 应用Lipofectamine?3000将miR-29a inhibitor、miR-29a NC转染到MCF-7乳腺癌细胞,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-29a表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PTEN、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 miR-29a inhibitor组(0.53±0.05)miR-29a表达量较miR-29a NC组(2.74±0.27)上调(P<0.05)。miR-29a inhibitor组(0.35±0.02)细胞活力较miR-29a NC组(0.58±0.05)降低(P<0.05)。miR-29a inhibitor组细胞早期凋亡率(15.38±1.54)%、晚期凋亡率(23.69±2.37)%较miR-29a NC组[(2.53±0.23)%、(3.17±0.31)%]提高(P<0.05)。miR-29a inhibitor组细胞周期G1期较miR-29a NC组延长(P<0.05)。miR-29a inhibitor组(42.87±4.88)细胞迁移数目较miR-29a NC组(136.49±10.37)降低(P<0.05)。miR-29a inhibitor组中bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、PI3K、p-Akt表达量较miR-29a NC组下调(P<0.05),PTEN表达量较miR-29a NC组上调(P<0.05)。结论 下调miR-29a表达能通过抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖与迁移。

• 单位
  山西医学科学院山西大医院