急性肠道移植物抗宿主病治疗困难,严重者会影响植入并危及患者生命。自噬是维持细胞能量稳态所必需的细胞内降解途径,近年来大量研究发现其与急性肠道移植物抗宿主病的发生发展密切相关,可能的主要机制是,预处理及输注供者细胞后炎性因子风暴诱发肠道免疫耐受稳态失调,异常的氧化应激损伤肠黏膜屏障,从而经由m TOR自噬信号通路、线粒体自噬相关异常等途径引发急性移植物抗宿主病的肠道排异。
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