体外共刺激阻断模型中NK细胞功能抑制机制初探

作者：袁军; 吴军; 解志杰; 王锡华; 王儒鹏; 周丽娜

来源：贵阳医学院学报, 2005, (02): 99-102.

DOI：10.19367/j.cnki.1000-2707.2005.02.003

• T淋巴细胞
• 杀伤细胞
• 天然
• 免疫耐受
• 细胞毒性
• 免疫

目的: 研究耐受状态下NK细胞功能抑制的机制。方法:利用anti-CD80抗体体外阻断CD28 /B7共刺激通路T细胞耐受模型,以51Cr标记YAC-1细胞为NK靶细胞,作51Cr标准4h释放实验,观察耐受T细胞与NK细胞共培养后对NK细胞的抑制效应。结果:51Cr释放率,耐受诱导组21%,抗原激活组24 4%,细胞对照组34%,无T细胞对照组32%;前3组上清液与NK细胞作用后靶细胞51Cr释放率分别为34%、31 6%、33 1%, 1、2两组51Cr释放率显著低于其余各组(P<0 01),而两组之间无显著性差异;无T细胞对照组与各组上清液中51Cr释放率无显著性差异。结论:在实验条件下, (1)抗原激活的T细胞及共刺激阻断后耐受的T细胞可显著抑制Balb/c小鼠NK细胞的细胞毒活性,且二者相比无显著性差异; (2)耐受T细胞与抗原反应性T细胞或未经抗原刺激的T细胞培养上清液对NK细胞的影响无显著性差异。根据体外实验结果,可初步认为T细胞可能主要以细胞间接触的方式来调节NK细胞的功能。

• 单位
  中国人民解放军第三军医大学; 创伤、烧伤与复合伤研究国家重点实验室