丁酸盐对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及自主神经机制研究

作者：张蓉; 王猛; 于智瑶; 金晓星; 张国城; 江洪^*

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2022, 24(03): 302-305.

• 丁酸盐类
• 心肌缺血
• 心肌再灌注损伤
• 自主神经通路

目的 探究丁酸盐对心肌缺血再灌注损伤的影响及自主神经机制。方法 选择雄性SPF级SD大鼠32只，按照随机数表法分为4组，假手术组、模型组、丁酸钠组和迷走神经切断组，每组8只。丁酸钠组和迷走神经切断组心肌缺血再灌注后2 ml丁酸钠(17.5 mg/kg)灌胃。24 h后记录心电图，分析心率变异性。氯化-2,3,5-三苯四氮唑染色法评估心肌梗死面积。生化法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛以及超氧化物歧化酶(SOD)活力。酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)6、IL-1β、TNF-α及去甲肾上腺素(NE)水平。结果 丁酸钠组心肌梗死面积明显低于模型组和迷走神经切断组[(11.17±2.18)%vs(31.33±7.62)%、(19.28±2.60)%,P<0.05]。模型组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显高于假手术组，SOD活力明显低于假手术组(P<0.05);丁酸钠组和迷走神经切断组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组，SOD活力明显高于模型组(P<0.05);迷走神经切断组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显高于丁酸钠组，SOD活力明显低于丁酸钠组，差异有统计学意义(P<0.05)。丁酸钠组和迷走神经切断组低频、低频/高频比值明显低于模型组，丁酸钠组高频明显高于模型组(P<0.05);迷走神经切断组低频、低频/高频比值明显高于丁酸钠组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 丁酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与丁酸钠通过迷走神经传入介导肠-脑通讯降低交感神经系统活性，进而抑制氧化应激及炎性反应有关。

• 单位
  武汉大学; 武汉大学人民医院