益生菌改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱

作者：黄婷; 李真真; 白杨; 刘惠双^*

来源：基础医学与临床, 2021, 41(09): 1260-1265.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2021.09.003

• AMP活化蛋白激酶(AMPK)
• 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
• 自噬
• 益生菌
• 脂代谢紊乱

目的研究益生菌对高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(高脂高糖饲料饲养)、益生菌组(2×109 CFU的益生菌菌液)、抑制剂组(AMPK抑制剂dorsomorphin, 10 mg/kg)和益生菌+抑制剂组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化:油红O染色观察肝脏组织中脂肪蓄积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)检测通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏组织出现脂质空泡、细胞核染色加深、出现大量脂肪蓄积、自噬小体减少、脂代谢指标(TC、TAG、LDL)、脂代谢蛋白SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);脂代谢指标HDL、自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。益生菌组与模型组相比,脂质空泡及脂肪蓄积明显缓解、自噬小体增多、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平降低(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平升高(P<0.05)。抑制剂组与模型组相比、益生菌+抑制剂组与益生菌组相比,脂质空泡增多且变大、脂肪蓄积加重、自噬小体减少、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论益生菌可能通过激活AMPK通路,负调控mTOR通路,促进肝细胞自噬,改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠的脂代谢紊乱。

• 单位
  郑州市第七人民医院