苯甲酰芍药苷影响冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

作者：黄辉; 刘坪; 蔺鹏阳; 王忠^*

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2020, 22(08): 862-865.

• 冠心病
• 肌细胞,心脏
• 细胞凋亡
• 赤芍

目的探究苯甲酰芍药苷(BP)通过细胞外调节蛋白激酶(ERK)-钙蛋白酶2(Calpain2)途径对冠心病模型大鼠心肌细胞凋亡的影响及潜在机制。方法将健康雄性SD大鼠35只随机分为对照组11只、冠心病组12只和药物组12只,后2组大鼠用高脂饮食成功建立冠心病模型,药物组灌胃BP 170 mg/kg,1次d,干预4周。苏木精-伊红染色和TUNEL染色测心肌组织变化和心肌细胞凋亡。Western blot测ERK-Calpain2通路和凋亡相关蛋白。结果冠心病组和药物组干预后J点位移值高于对照组[(0.226±0.021)mV和(0.173±0.014)mV vs(0.076±0.011)mV,P<0.05],且药物组J点位移值显著低于冠心病组(P<0.05)。冠心病组心肌细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),药物组心肌细胞凋亡率显著低于冠心病组[(19.02±3.77)%vs(37.14±6.58)%,P<0.05]。冠心病组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12和Bax蛋白表达高于对照组,Bcl2蛋白低于对照组(P<0.05)。药物组Caspase-12和Bax蛋白表达低于冠心病组,Bcl2高于冠心病组(P<0.05)。冠心病组心肌组织磷酸化ERK/ERK和Calpain2表达高于对照组(P<0.05),药物组磷酸化ERK/ERK和Calpain2表达低于冠心病组(P<0.05)。结论 BP缓解冠心病大鼠模型心肌损伤,可能与通过抑制ERK-Calpain2通路抑制心肌细胞凋亡有关。

• 单位
  石河子大学; 石河子大学医学院第一附属医院