十八碳烯酸对人SMMC-7721细胞PI3K-Akt转导信号的影响

作者：闫军钱; 谢泽慧; 俞发荣^*

来源：中国临床研究, 2019, 32(01): 43-45.

DOI：10.13429/j.cnki.cjcr.2019.01.010

• 十八碳烯酸
• 人SMMC-7721细胞
• 磷酸酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶转导信号
• 细胞凋亡
• 不饱和脂肪酸

目的观察十八碳烯酸对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,探讨其对磷酸酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)转导信号的影响。方法分别给予人SMMC-7721细胞0. 2、0. 4、2. 0 mg/L十八碳烯酸(3个十八碳烯酸组)和10 mg/L 5-氟尿嘧啶(5-FU组)及RPMI1640培养液(对照组),培养48 h;用噻唑蓝(MTT)法检测十八碳烯酸对人SMMC-7721细胞的增殖抑制率;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SMMC-7721细胞中环磷酸腺苷(c AMP)、p53、PI3K、Akt浓度。结果给药后培养48 h检测,十八碳烯酸0. 2、0. 4、2. 0 mg/L组和5-FU组人SMMC-7721细胞增殖抑制率分别升高为25. 88%、41. 32%、65. 90%和39. 17%,均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0. 01);十八碳烯酸半数抑制浓度(IC50)为0. 79 mg/L,各给药组c AMP蛋白浓度均高于对照组,p53、PI3K、Akt蛋白浓度均低于对照组(P均<0. 05);且依十八碳烯酸浓度的递升(0. 2 mg/L→0. 4 mg/L→2. 0 mg/L),c AMP蛋白浓度呈递增,p53、PI3K、Akt蛋白浓度呈递减(P均<0. 05)。结论十八碳烯酸具有抑制人SMMC-7721细胞增殖的作用,其机制主要与升高SMMC-7721细胞内c AMP水平,降低p53、PI3K水平,抑制PI3K/Akt信号的活性有关。提示PI3K、p53、Akt或可作为肝癌治疗的潜在靶点。

• 单位
  基础医学院; 兰州大学