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摘要
目的研究高脂饮食与1,2-二甲基肼(DMH)对回肠及结肠的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将30只SD大鼠按照随机分组的方法分为对照组、DMH组和DMH+高脂组,每组10只。除对照组外,另外两组大鼠颈部皮下注射0.4%的DMH溶液,对照组和DMH组给予普通饲料,DMH+高脂组给予高脂饲料,实验第15 d,处死大鼠后制作回肠及结肠切片,采用HE染色法观察肠道病理;制作回肠和结肠匀浆,按试剂盒说明方法,分别检测各组大鼠肠组织匀浆的总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 DMH组大鼠体质量增长缓慢,第6天后低于对照组和DMH+高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验第15天,注射DMH的两组大鼠均见回肠和结肠损伤,DMH组大鼠回肠湿重和结肠湿重分别为(40.54±4.15) mg/cm和(63.79±5.07) mg/cm,DMH+高脂组分别为(41.60±5.06) mg/cm和(62.47±4.96) mg/cm,明显低于对照组的(47.96±4.69) mg/cm和(69.25±3.61) mg/cm,差异均具有统计学意义(P<0.05);对照组、DMH组、DMH+高脂组大鼠回肠T-AOC分别为(1.939±0.546) U/mg、(2.669±0.737) U/mg、(3.338±0.539) U/mg,结肠T-AOC分别为(0.563 7±0.054) U/mg、(0.784 6±0.094) U/mg、(0.788 6±0.100) U/mg,回肠MDA分别为(1.542±0.357) nmol/mg、(2.028±0.443) nmol/mg、(2.472±0.560) nmol/mg,结肠MDA分别为(1.502±0.350) nmol/mg、(2.217±0.629) nmol/mg、(2.368±0.406) nmol/mg,回肠SOD分别为(32.68±3.915) U/mg、(32.17±3.447) U/mg、(29.85±2.261) U/mg,结肠SOD分别为(37.58±3.583) U/mg、(33.92±3.756) U/mg、(30.73±2.697) U/mg,回肠MPO分别为(0.593 8±0.059) U/mg、(0.593 8±0.059) U/mg、(0.680 9±0.079) U/mg,结肠MPO分别为(0.621 8±0.036) U/mg、(0.775 6±0.066) U/mg、(0.764 9±0.086) U/mg,回肠NO分别为(1.513±0.389)μmol/g、(2.237±0.523)μmol/g、(2.113±0.620)μmol/g,结肠NO分别为(1.561±0.243)μmol/g、(2.094±0.545)μmol/g、(2.372±0.435)μmol/g,注射DMH的两组大鼠回肠和结肠中TAOC、MDA、MPO和NO明显高于对照组,而结肠中SOD明显低于对照组,其中DMH+高脂组大鼠的T-AOC、MDA明显高于DMH组,而SOD水平明显低于DMH组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可加重DMH所致的肠道损伤,促进肠道氧化-抗氧化系统失衡,在诱发大鼠结肠癌的过程中可能起重要作用。
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