摘要

目的探讨姜黄素对THP1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及ABCA1、SREBP1表达的影响及可能的机制。方法采用THP1巨噬细胞为研究对象,使用含160 ng/ml佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞为巨噬细胞,加入50mg/L ox-LDL诱导巨噬细胞,建立巨噬细胞源泡沫细胞模型,同时加入不同浓度的姜黄素,将细胞分为A:空白对照组(正常巨噬细胞);B:模型组(泡沫细胞组);C:β-环糊精素组(50mg/L ox-LDL+10mmol/Lβ-CD);D:姜黄素低剂量组(50mg/L ox-LDL+姜黄素1×10-6);E:姜黄素中剂量组(50mg/L ox-LDL+姜黄素1×10-5);F:姜黄素高剂量(50mg/L ox-LDL+姜黄素1×10-4)。油红O染色法观察ox-LDL诱导前后细胞中脂质蓄积情况,酶法测定各组细胞内总胆固醇和游离胆固醇的含量变化,化学荧光法检测细胞胆固醇流出率,Western blot、Real-timePCR方法检测细胞内ABCA1、SREBP1表达变化。结果 B组脂质蓄积远多于A组。与A组比较,B组细胞外胆固醇流出率、游离胆固醇均明显增加(P<0.05),C、E、F组与B组相比均有下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组相比,B组SREBP1mRNA和蛋白表达增加、ABCA1mRNA和蛋白表达相对降低(P<0.05),CEF组与B组比较,SREBP1mRNA和蛋白表达降低,ABCA1mRNA和蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可以促进巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1mRNA和蛋白表达、抑制SREBP1mRNA和蛋白表达,且与姜黄素浓度呈正相关,从而调节THP1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇的流出,减少细胞内胆固醇蓄积,抑制泡沫细胞形成,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

  • 单位
    辽宁中医药大学附属医院