体外癫痫模型中低温阻断神经元细胞过度同步放电的机制研究

作者：高轩; 黄金伟; 刘舒; 李永秋; 李洪亮; 李莉萍

来源：重庆医学, 2014, 43(18): 2319-2322.

DOI：10.3969/j.issn.1671-8348.2014.18.020

• 低温
• 癫痫
• γ氨基丁酸

目的观察低温在治疗癫痫发生过程中的细胞学机制。方法使用单-双-膜片钳技术,对4-氨基吡啶诱导的癫痫小鼠模型的海马和皮层神经元细胞进行穿孔,分别记录不同温度下细胞的电生理变化。结果持续低温能阻断4-氨基吡啶诱导的海马神经元的持续性放电并增加输入电阻。通过双-膜片钳记录显示相距较远的CA1和CA3区域的锥体神经元有显著的同步性,但锥体神经元和中间神经元间的同步性较弱。在CA1和CA3神经元中,低温可以阻断节律性动作电位的放电行为,并能破坏其同步性;但在中间神经元中低温阻断节律性放电时并不会破坏动作电位。结论低温对γ-氨基丁酸传导和分泌影响程度不同,干扰了神经网络的同步放电,从而阻断癫痫样放电。另外,γ-氨基丁酸释放导致的中间神经元动作电位持续放电,也增强了低温的抗癫痫作用。

• 单位
  淮安市第三人民医院; 宣武医院; 神经内科