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摘要
锌离子(Zn2+)既具有神经毒性也具有神经保护作用，这与脑内Zn2+的稳态有关。游离的Zn2+主要通过锌转运蛋白以及锌指蛋白等多种蛋白发挥催化作用，参与调节生物体内包括自噬在内的数百种生理过程。脑缺血损伤可以诱导Zn2+的病理性释放，从而导致神经元过度自噬，最终引起细胞死亡。同样，自噬水平的紊乱也会引起细胞内Zn2+代谢异常。现对脑缺血损伤过程中锌与自噬之间的相互作用及调控关系进行阐述。
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单位北京市老年病医疗研究中心; 首都医科大学宣武医院
