摘要

目的:观察不同强度电针预处理对急性心肌缺血(AMI)小鼠心功能影响的效应差异,并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(0.5 mA组、1 mA组、3 mA组),每组10只。各电针预处理组采用0.5、1、3 mA电流强度分别电针小鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续干预3 d后造模。采用结扎心脏冠状动脉左前降支法建立AMI小鼠模型。采用超声心动评价各组小鼠心脏功能,TTC染色法检测心肌梗死面积百分比,流式细胞技术检测心脏巨噬细胞数量和M1/M2巨噬细胞极化状态,Western blot法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组左心室射血分数(EF)和短轴收缩率(FS)降低(P<0.000 1),心肌梗死面积百分比升高(P<0.000 1),心脏巨噬细胞数量增加(P<0.000 1),且以M1型为主,心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.01)。与模型组比较,0.5 mA组、1 mA组和3 mA组EF和FS均明显升高(P<0.000 1,P<0.05,P<0.001),心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.000 1,P<0.01),心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),1 mA组心脏巨噬细胞数量降低(P<0.05),且以M1型为主。与1 mA组比较,0.5 mA组和3 mA组EF和FS降低(P<0.01,P<0.000 1),心肌梗死面积百分比升高(P<0.01,P<0.000 1),心肌组织TLR4蛋白表达水平升高(P<0.01),0.5 mA组心肌组织IL-1β、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:0.5、1、3 mA电针预处理均能有效改善AMI小鼠心功能,减少AMI小鼠心肌梗死面积和心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达;其中1 mA组效应最佳,可能与其促进心肌巨噬细胞由M1型向M2型极化有关。

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