摘要

目的:探讨高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎(HTGP)大鼠胰腺组织中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与钙通道蛋白1.2(Cav1.2)的表达及其相互关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常饲料组和高脂饲料组,喂养4周后,测定血清甘油三酯(TG)含量。正常饲料组随机分为3个亚组:空白对照组、急性胰腺炎(AP)组、AP+MLCK抑制率ML-7干预组;高脂饲料组随机分为3个亚组:高甘油三酯血症(HTG)组、HTGP组、HTGP+ML-7干预组。腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)建立AP模型,造模后24h处死大鼠,测定血清淀粉酶(AMY)含量;光镜下观察胰腺病理变化;透射电镜下观察胰腺细胞超微结构与细胞间紧密连接(TJ)改变;免疫组织化学法检测胰腺组织MLCK、Cav1.2的表达及定位。结果:正常饲料组和高脂饲料组的TG水平分别为(1.16±0.33)mmol/L、(3.30±1.07)mmol/L,高脂饲料组的TG水平较正常饲料组显著升高(P<0.01)。诱导AP后血清AMY含量及胰腺病理评分升高,并且HTGP组血清AMY含量、胰腺病理评分较AP组显著升高(均P<0.05);ML-7干预后血清AMY含量降低及胰腺病理损伤减轻。HTGP组、AP组大鼠胰腺中MLCK、Cav1.2表达均较HTG组显著增加(均P<0.05),其中HTGP组MLCK、Cav1.2的表达较AP组显著增加(均P<0.05);ML-7能够有效抑制MLCK、Cav1.2的表达。HTGP组MLCK、Cav1.2的表达分别与胰腺病理评分呈正相关关系(r1=0.853,r2=0.779,均P<0.05)。透射电镜下可见AP组、HTGP组胰腺细胞超微结构损伤及TJ增宽,其中以HTGP组增宽更为明显;ML-7干预后TJ增宽减小。结论:HTGP大鼠胰腺组织MLCK、Cav1.2表达上调,其与疾病严重程度相关,且MLCK可能通过改变细胞间TJ及调控Cav1.2的表达参与HGTP的发病机制。

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