摘要
目的探究黄芪多糖(APS)对甲型流感病毒(IAV)性肺炎大鼠肺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组(APS-L组,50 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(APS-H组,100 mg/kg),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠采用甲型流感病毒H1N1滴鼻法建立病毒性肺炎模型。感染24 h后,APS-L组和APS-H组灌胃给予相应剂量的APS,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,1次/d,持续5 d。给药结束后,观察大鼠一般状态,并计算大鼠肺指数。ELISA法检测肺匀浆中IL-1β、IL-18含量。HE染色观察肺组织病理学变化。qRT-PCR检测肺组织NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA水平。Western blot检测肺组织NLRP3、cleaved Caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠一般状态较差,肺组织出现明显病变,肺泡结构破坏,肺指数、肺组织IL-18、IL-1β、NLRP3 mRNA和蛋白、cleaved Caspase-1 P10、cleaved Caspase-1 P20蛋白表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,APS-L组和APS-H组大鼠一般状态和肺部的病理损伤明显改善,肺指数、肺组织IL-18、IL-1β、NLRP3 mRNA和蛋白、cleaved Caspase-1 P10、cleaved Caspase-1 P20蛋白表达明显降低(P<0.05),且APS-H组上述指标的变化均优于APS-L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 APS可能通过抑制NLRP3炎症小体的活化,进而降低IL-1β、IL-18水平,减轻流感病毒感染引起的肺部炎性损伤。
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单位武汉市东西湖区人民医院