科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：探讨姜黄素衍生物减缓大鼠糖尿病周围神经病变（DPN）进展的作用及其机制。方法：30只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组，每组10只；构建链脲佐菌素（STZ）诱导的DPN大鼠模型；研究组1按10 mg/kg体重喂养10μM的姜黄素衍生物；研究组2按10 mg/kg体重喂养100μM的姜黄素衍生物；对照组喂养同等量的生理盐水。利用Von Frey电子测痛仪检测各组大鼠痛觉机械戒断阈值（MWT）。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹试验检测AMPK、m TOR m RNA和蛋白表达水平。最后测定活化剂AICAR处理的RSC96细胞中m TOR的表达水平。结果：喂养姜黄素衍生物大鼠的痛觉机械戒断阈值（MWT）随时间推移逐渐降低，与对照组相比，研究组1大鼠的MWT显著降低，而研究组2大鼠的MWT也显著低于研究组1，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，研究组1的AMPK m RNA和蛋白表达水平显著升高，m TOR m RNA和蛋白表达水平表达显著降低（P<0.05）；而研究组2的AMPK m RNA和蛋白表达水平显著高于研究组1,m TOR m RNA和蛋白表达水平显著低于研究组1，差异均有统计学意义（P<0.05）。使用活化剂AICAR处理RSC96细胞后，活化剂AICAR组的m TOR m RNA和m TOR蛋白表达水平明显低于非活化剂组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：姜黄素衍生物可能通过AMPK调节m TOR信号通路改善DPN，其可能具有潜在的治疗DPN的能力。
- 单位
