摘要

目的:观察电针血清外泌体对缺氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)血管新生的影响,探讨电针血清促进脑缺血后血管新生的作用机制。方法:建立改良的急性局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,在造模成功后5 min大鼠的“人中(Du26)”和“百会(Du20)”穴进行针刺干预。将HUVECs分为对照组、模型组、电针外泌体组、miR-210模拟物组、miR-210抑制剂组与HIF-lα抑制剂组。采用流式细胞术、CCK-8法检测各组细胞凋亡和增殖情况,Matrigel基质胶实验观察血管生成能力,Western bolt和qPCR检测各组HIF-1α、VEGF、Notch 1、CD34和miR-210的表达水平。结果:与模型组比较,电针外泌体和miR-210模拟物均可显著抑制缺血缺氧诱导后的HUVECs细胞凋亡,并促进细胞增殖及细胞迁移,而miR-210抑制剂显著抑制了电针外泌体作用后的细胞增殖和迁移数量。此外,电针外泌体与miR-210模拟物进一步提高了缺氧缺血后HIF-1α、VEGF和Notch 1的水平,miR-210抑制剂与HIF-lα抑制剂逆转电针外泌体诱导的HIF-1α、VEGF和Notch 1的高表达。结论:电针抗脑缺血后的作用机制可能是通过调控外泌体miR-210介导的HIF-1/VEGF/Notch信号通路以促进缺氧缺血后的血管新生。

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