科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：基于核因子κB/NLRP3的炎症调控通路，探讨通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔模型血管内皮损伤及炎症反应的影响及其作用机制。方法：采用高脂喂养加颈动脉球囊拉伤术建立动物模型，随机分为模型组、辛伐他汀组、通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组，另选健康雄性家兔作为对照组。对照组饲喂正常饲料，其余组饲喂高脂饲料；辛伐他汀组给予辛伐他汀片(1.33 mg/kg)灌胃，通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组分别给予9.87 g/kg、4.93 g/kg、2.47 g/kg通心痹合剂灌胃，对照组和模型组灌胃等体积生理盐水，连续给药8周。处死动物后检测血脂水平；应用酶联免疫吸附试验法检测血清一氧化氮、内皮肽；半定量法判断统计血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB的阳性细胞计数；免疫组织化学法检测主动脉组织中血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB蛋白的表达水平；蛋白质印迹法检测主动脉组织中核因子κB/NLRP3通路相关蛋白的表达水平。结果：与模型组比较，辛伐他汀组、通心痹合剂各剂量组家兔血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均明显改善(P<0.05,P<0.01);血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);主动脉组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑样蛋白、原胱天蛋白酶-1、胱天蛋白酶-1表达水平均降低(均P<0.05,P<0.01)。结论：通心痹合剂可抑制核因子κB/NLRP3通路调控的炎症反应，保护血管内皮，从而缓解动脉粥样硬化的发展。
- 单位
