摘要
目的探讨银杏总黄酮(TFG)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用。方法通过LPS诱导小胶质细胞系(BV-2)小胶质细胞活化建立神经系统炎症模型,分别用不同浓度TFG(0、40、80、120和160 mg/m L)处理细胞,CCK-8方法检测各组细胞活性,选取TFG(80 mg/m L)预处理细胞,倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化。ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、抑制性卡巴蛋白(IκB-α)、核因子κB(NF-κB)/p65蛋白表达水平。结果低剂量组TFG(40和80 mg/m L)对小胶质细胞活性无明显影响,差异无统计学意义(P> 0. 05);高剂量的TFG(120和160 mg/m L)显著抑制小胶质细胞活性,差异具有统计学意义(P <0. 05)。与LPS组相比,TFG+LPS组显著抑制LPS诱导的小胶质细胞形态变化及细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达和释放(P <0. 05);明显降低TLR4蛋白表达水平(P <0. 05);显著增加胞质内IκB-α的表达(P <0. 05);抑制NF-κB/p65向核内转移(P <0. 05)。结论 TFG抑制LPS所诱导的小胶质细胞炎症反应效果良好,对以神经炎症为病理特征的神经退行性病变有一定治疗作用。
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单位首都医科大学附属北京朝阳医院; 神经内科