基于miR-224和TPD52探讨雷公藤红素诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的机制

作者：赖河青; 朱海英; 孟海锋

来源：毒理学杂志, 2020, 34(05): 375-384.

DOI：10.16421/j.cnki.1002-3127.2020.05.007

• 雷公藤红素
• miR-224
• 肿瘤蛋白D52
• 舌鳞状细胞癌

目的基于miR-224和TPD52探讨雷公藤红素诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的机制。方法分为对照组(舌癌Tca8113细胞组)和雷公藤红素低、中、高剂量组(12.5、25和50μg/ml雷公藤红素),以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后测定各组细胞癌细胞活力,单克隆形成数,细胞凋亡率,miR-224与TPD52 mRNA水平,Bax和Caspases-3蛋白水平。结果雷公藤红素低、中、高剂量组细胞A值、细胞存活率水平和单克隆形成数目低于舌癌Tca8113细胞组,凋亡率高于舌癌Tca8113细胞组,差异有统计学意义(P<0.01),且随着雷公藤红素剂量的增加,雷公藤红素各剂量组A值、细胞存活率水平和单克隆形成数目逐渐降低,凋亡率水平逐渐升高,剂量-效应关系明显(P<0.01)。雷公藤红素低、中、高剂量组miR-224 mRNA表达水平、Bax和Caspases-3蛋白表达水平高于舌癌Tca8113细胞组,TPD52 mRNA低于Tca8113细胞组,差异有统计学意义(P<0.01),随着雷公藤红素剂量的增加,雷公藤红素各剂量组miR-224 mRNA表达水平、Bax和Caspases-3蛋白表达水平逐渐升高,TPD52 mRNA表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.01)。结论雷公藤红素可诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡;其机制可能与雷公藤红素促进miR-224表达,抑制TPD52的表达进而促进Bax和Caspases-3高表达有关。

• 单位
  浙江医院