摘要
目的:通过结扎大鼠心脏左侧冠脉前降支复制急性心肌缺血(AMI)模型,探究硫化氢在急性心肌缺血大鼠中枢调控的时相性变化。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8),正常对照组(NC)、缺血2 h组(R 2 h)、缺血3 h组(R 3 h)、缺血4 h组(R 4 h)。通过肢体Ⅱ导联记录各组大鼠心电图(ECG)变化,行颈总动脉插管测量各组大鼠血流动力学指标,检测各组大鼠血清中CK、LDH的活性,TTC染色和HE染色法分别观察各组大鼠心肌形态学变化,Western blot法检测各组大鼠延髓及三叉脊束核组织中胱硫醚β合成酶(CBS)表达,亚甲蓝分光光度法检测各组大鼠延髓孤束核和三叉脊束核中硫化氢(H2S)的含量。结果:①R 2 h、R 3 h、R 4 h组HR均低于NC组(P<0.05),R 4 h组HR均低于R 2 h和R 3 h组(P<0.05),其他各组HR差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于NC组(P<0.05),R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于R 2 h和R 3 h组(P<0.05),其他各组PR及Tp-Te/QT比值差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组ST高度均高于NC组(P<0.05),R 3 h和R 4 h组ST高度均高于R 2 h组(P<0.05),其他各组ST高度差异无统计学意义(P>0.05);②R 2 h、R 3 h、R 4 h组MAP低于均NC组(P<0.05),R 4 h组MAP低于R 2 h组(P<0.05),其他各组MAP差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组(+dp/dtmax)/LVDP及-dp/dtmax均低于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长(+dp/dtmax)/LVDP及-dp/dtmax降低(P<0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组LVDP×HR均低于NC组(P<0.05),其他各组LVDP×HR差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组CK均高于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长CK升高(P<0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组LDH均高于NC组(P<0.05),R 4 h组LDH高于R 2 h组(P<0.05),其他各组LDH差异无统计学意义(P>0.05);③随着缺血时间的延长大鼠心肌梗死面积显著增加;④NC组心肌细胞排列整齐,结构完整;缺血组心肌细胞排列紊乱,纵切呈波浪状改变,部分肌纤维断裂;⑤R 2 h、R 3 h、R 4 h组H2S含量均低于NC组(P<0.05),R 3 h和R 4 h组H2S含量均低于R 2 h组(P<0.05),其他各组H2S含量差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组CBS表达均低于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长CBS表达减少(P<0.05)。结论:AMI过程中大鼠中枢H2S含量与CBS的表达量随缺血时间的延长而减少,提示内源性H2S可能参与AMI的中枢调控。
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