螺内酯诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡及其机制

作者：韩莲花; 朱莹; 邱玉华^*

来源：贵州医科大学学报, 2018, 43(12): 1407-1411.

DOI：10.19367/j.cnki.1000-2707.2018.12.009

• 螺内酯
• 神经母细胞瘤
• 细胞凋亡
• Bcl-2
• Bax

目的:探究螺内酯对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株的增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制。方法:SK-N-SH细胞分为不同浓度螺内酯组(螺内酯浓度分别是5、10及20μmol/L)及不加螺内酯的对照组,干预4、8、16、24、48 h;用MTT法检测螺内酯对SK-N-SH的增殖抑制率,Annexin V/PI流式细胞术分析螺内酯作用24 h时SK-N-SH细胞早期凋亡率,qRT-PCR检测不同浓度螺内酯处理24 h时SK-N-SH细胞Bcl-2、Bax mRNA表达水平,Western blot方法检测20μmol/L螺内酯处理24 h时SK-N-SH细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:不同浓度螺内酯处理SK-N-SH细胞16 h后,对细胞有明显的增殖抑制作用,螺内酯浓度越高、作用时间越长,增殖抑制作用越强(P <0. 05);流式细胞术检测结果显示,螺内酯各浓度组作用24 h时SK-N-SH细胞早期凋亡率较对照组明显升高,且呈现浓度依赖性; qRT-PCR结果显示,与对照组相比,螺内酯各浓度组SK-N-SH细胞Bcl-2 mRNA表达量明显降低,Bax的mRNA表达量明显升高; Western blot检测结果显示,与对照组比较,20μmol/L螺内酯处理24 h时SK-N-SH细胞内Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加。结论:螺内酯作用一定浓度及一定时间对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞具有诱导凋亡作用,其机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax表达有关。

• 单位
  苏州大学; 苏州大学附属第一医院