摘要

胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的重要激素,通过磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase/serine-threonine protein kinase,PI3K/Akt)胰岛素信号通路发挥维持血糖平衡的作用。低度炎症是胰岛素抵抗发生的重要环节,促炎细胞因子可直接通过胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化损伤胰岛素信号通路。Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)是一种重要的模式识别受体,能够通过识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns , PAMPs)和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs),启动机体的免疫防御反应同时引发炎症,与胰岛素抵抗的发生密切相关。健康的肠道菌群对于维持肠道的正常生理功能至关重要,肠道菌群失调时,肠道菌群及其产生的代谢物活化TLR2,启动炎症应答,从而驱动肥胖和2型糖尿病胰岛素抵抗的发生和发展;同时,肥胖和2型糖尿病产生的DAMPs,可进一步活化TLR2信号,加速疾病进程。靶向肠道菌群或炎症信号可能是治疗肥胖和2型糖尿病胰岛素抵抗的有效途径。本文将综述TLR2和肠道菌群引起胰岛素抵抗的机制以及它们的相关性。

  • 单位
    河北北方学院