二氢丹参酮Ⅰ在胃癌AGS细胞中作用机制的生物信息学分析

作者：梁春艳

来源：广州医药, 2020, 51(02): 85-93.

• 二氢丹参酮Ⅰ
• 胃癌
• 活性氧
• 细胞凋亡
• 生物信息学分析
• 潜在机制
• GEPIA数据库
• TCGA数据库
• GTEX数据库
• 靶基因

目的利用GEPIA数据库,包括TCGA数据库和GTEX数据库,探讨二氢丹参酮Ⅰ通过氧化应激治疗胃癌的潜在靶点。方法在数据库中检索二氢丹参酮Ⅰ在胃癌中潜在靶点的文献,利用GEPIA数据库工具分析二氢丹参酮Ⅰ在胃癌中的潜在作用机制,分析潜在靶基因与表达关键抗氧化应激蛋白基因的相关性;二氢丹参酮Ⅰ对胃癌潜在靶基因表达水平的分析;二氢丹参酮Ⅰ对胃癌潜在靶基因的预后分析。结果二氢丹参酮Ⅰ对潜在靶基因的主要靶向基因(蛋白)为缺氧诱导因子-1 (hif-1)和瓜氨酸组蛋白h3 (cith3),其基因分别为HIF1 A和NOS2; GEPIA数据库显示HIF1 A与CAT (P=e-04,r=0. 18)、GPX1 (P=0. 033,r=0. 11)或NFE2L2呈正相关。(P=0,r=0. 41),而NOS2与SOD1仅呈正相关(P=0. 21,r=0. 18),与其它三个基因均无相关性; HIF1 A和NOS2在胃癌组织中的表达水平高于正常胃旁组织; HIF1 A的高表达降低了胃癌患者的总生存率。结论二氢丹参酮Ⅰ可通过活性氧介导的氧化应激诱导AGS细胞凋亡,抑制HIF1 A和NOS2的表达,从而抑制AGS细胞的抗氧化应激,提高胃癌患者的总生存率。

• 单位
  攀钢西昌医院