缺血预处理减轻肥厚心肌缺血再灌注损伤及其信号途径

作者：彭龙云; 马虹; 何建桂; 高修仁; 翟原生; 张焰; 张雪娇

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2006, 8(05): 346-349.

DOI：10.3969/j.issn.1009-0126.2006.05.017

• 心肌病,肥厚性
• 缺血预处理,心肌
• 心肌再灌注损伤
• 信号传导

目的探讨缺血预处理(IPC)对肥厚心肌体外缺血再灌注(IR)损伤的影响及其信号机制。方法48只心肌肥厚大鼠随机分为4组:IR对照组I、PC组I、PC加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察IPC对心肌肥厚大鼠体外IR心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。结果与IR对照组比较,IPC组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,CPK、LDH释放减少,心肌梗死范围减小,心肌Akt、GSK-3β磷酸化水平增高,Wortmannin能够抑制IPC所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除IPC的心脏保护效应。结论IPC能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏IR损伤,PI3K、Akt、GSK-3β信号途径参与介导IPC对体外IR肥厚心肌的保护作用。

• 单位
  中山大学; 中山大学附属第一医院