长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1调控心肌细胞损伤

作者：赵谦; 刘波; 邹勇; 代天; 张苏川^*

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2022, 24(10): 1084-1088.

• 细胞周期
• 心肌梗死
• RNA,长链非编码
• 过氧化氢
• 细胞凋亡

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组(模型+干扰CDKN2B-AS1)、实验3组(模型+过表达对照miR)、实验4组(模型+miR-297)、实验5组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物对照miR)、实验6组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物miR-297)。用RT-qPCR检测CDKN2B-AS1和miR-297表达；用双荧光素酶报告实验检测CDKN2B-AS1和miR-297靶向。结果 与对照组比较，模型组H9C2细胞CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显升高，miR-297表达、超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。与实验1组比较，实验2组CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显降低，超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01)。与实验3组比较，实验4组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显升高，细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。与实验5组比较，实验6组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显降低[0.25±0.02 vs 1.00±0.00,(18.05±1.15)U/ml vs(27.12±2.27)U/ml,P<0.01],细胞凋亡率明显升高[(19.22±1.88)%vs(9.09±0.72)%,P<0.01]。结论 干扰lncRNA CDKN2B-AS1通过靶向上调miR-297表达可抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。

• 单位
  武汉市第六医院