硼酸钠活化p53诱导人肝癌细胞HepG2凋亡

作者：魏英; 张有顺; 武伦; 袁方均; 陈琴华; 周文波

来源：实用药物与临床, 2016, 19(12): 1478-1482.

DOI：10.14053/j.cnki.ppcr.201612006

• 硼酸钠
• 人肝癌细胞株HepG2
• 凋亡
• p53
• Bcl-2

目的观察硼酸钠(Borax)对人肝癌细胞株Hep G2的生长抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度硼酸钠对Hep G2活力的影响,DAPI染色荧光显微镜及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测硼酸钠诱导细胞凋亡的情况。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测硼酸钠对肿瘤抑制因子p53及其下游基因Bcl-2、Bax、Noxa、Puma mRNA表达的影响。结果与对照组比较,硼酸钠各剂量组均能抑制Hep G2的活力(P<0.01);硼酸钠诱导Hep G2细胞凋亡,不同浓度硼酸钠(0、1.0、2.0、4.0 mmol/L)处理24 h后,晚期凋亡细胞百分比从2.57%分别增加至8.13%、10.4%、15.24%,差异有统计学意义(P<0.01);硼酸钠(4.0 mmol/L)分别作用6、12、24 h后,均可不同程度上调肿瘤抑制因子p53及促凋亡基因Bax、Noxa、Puma mRNA表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论硼酸钠抑制人肝癌细胞Hep G2的生长活性并诱导凋亡,其机制与p53的活化及其下游Bax、Noxa、Puma基因表达上调,以及Bcl-2表达下调有关。

• 单位
  湖北医药学院