摘要
目的探讨外源性重组人bEGF(rhbFGF)对大鼠压疮深部组织损伤(DTI)后肌肉修复的作用。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、损伤对照组、伤后4 d组、伤后7 d组、伤后14 d组、伤后21 d组,每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理,后5组大鼠在两侧后肢股薄肌处建立压疮DTI模型。损伤对照组大鼠伤后不做任何处理;另4组大鼠在伤后即刻分别于左侧后肢股薄肌处皮下注射100μg/mL的rhbFGF 0.1 mL,右侧后肢股薄肌处注射等体积生理盐水(NS),隔天注射1次。损伤对照组大鼠于伤后即刻、正常对照组大鼠于相同时相点,另4组大鼠分别于伤后第4、7、14、21天切取两侧后肢股薄肌处肌肉组织。HE染色观察股薄肌组织形态,免疫荧光法检测成肌素表达,蛋白质印迹法检测肌肉结构蛋白肌球蛋白重链(MyHC)、磷酸化蛋白激酶B(Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果(1)正常对照组大鼠股薄肌细胞胞核大小均匀、捧列紧密、结构清晰,无明显的炎性细胞浸润;损伤对照组大鼠股薄肌出现肌细胞同缩、溶解断裂,结构紊乱的病理退化现象;伤后4 d组、伤后7 d组、伤后14 d组、伤后21 d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌细胞肿胀、炎性浸润、结构紊乱等病理损伤现象均较组内经NS处理的股薄肌减轻,肌细胞增殖数目增多。(2)正常对照组、损伤对照组大鼠股薄肌成肌素表达阳件细胞数分别为(28±17)、(42±28)个;伤后4 d组、伤后7 d组、伤后14 d组大鼠经NS处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为(100±50)、(196±87)、(460±110)个,经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为(174±34)、(717±182)、(613±122)个,各组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数明显多于组内经NS处理的股薄肌(P<0.05或P<0.01);伤后21 d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数为(109±34)个,明显低于组内经NS处理的股薄肌[(218±71)个,P<0.05]。(3)正常对照组大鼠股薄肌MyHC表达较高,损伤对照组大鼠股薄肌MyHC表达较正常对照组大鼠有所降低;伤后4 d组、伤后7 d组、伤后14 d组、伤后21 d组大鼠经NS处理的和经rhbFGF处理的股薄肌MyHC表达均呈逐渐增高趋势,各组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌MyHC表达明显高于组内经NS处理的股薄肌(P<0.05或P<0.01);伤后21 d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌MyHC表达较高,与正常对照组大鼠相近(P>0.05)。正常对照组大鼠股薄肌磷酸化Akt、磷酸化mTOR表达较低,损伤对照组大鼠股薄肌磷酸化Akt表达较正常对照组大鼠有少量增高,磷酸化mTOR表达有少量降低;伤后4 d组、伤后7 d组、伤后14 d组、伤后21 d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌磷酸化Akt、磷酸化mTOR表达呈先升高后降低的趋势;伤后4 d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌磷酸化Akt、磷酸化mTOR表达明显低于组内经NS处理的股薄肌(P<0.05或P<0.01);伤后7 d组、伤后14 d组、伤后21 d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌磷酸化Akt、磷酸化mTOR表达明显高于组内经NS处理的股薄肌(P<0.05或P<0.01)。结论外源性rhbFGF能有效促进大鼠压疮DTI肌肉修复,其作用机制可能与提高成肌素表达,增强肌肉生长相关信号通路的蛋白表达有关。
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