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摘要
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组,高糖组(D-葡萄糖30 mmol·L-1),高渗组(甘露醇24.5 mmol·L-1),ATRA干预组[包括高糖+低浓度ATRA组(ATRA 10-7mol·L-1)、高糖+中浓度ATRA组(ATRA 10-6mol·L-1)、高糖+高浓度ATRA组(ATRA 10-5mol·L-1)],Rho激酶抑制药(Y27632)干预组[高糖+Y27632(Y27632为30μmol·L-1)],均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测HK-2细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 RT-PCR结果显示,空白对照组与高渗组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);高糖组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达较空白对照组、高渗组显著升高(P<0.05);ATRA各干预组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达较高糖组显著减少(P<0.05),且呈现ATRA浓度依赖性;Y27632干预组Rho A mRNA表达与高糖组差异无统计学意义,ROCK1mRNA表达显著减少(P<0.05)。Person直线相关分析显示,高糖组及ATRA干预组Rho A mRNA与ROCK1 mRNA表达呈正相关。ELISA检测结果示空白对照组与高渗组表达IL-6、TNF-α无明显差异(P>0.05);高糖组表达IL-6、TNF-α较空白对照组明显升高(P<0.05);ATRA或Y27632干预后,IL-6、TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论 ATRA可抑制高糖环境下HK-2细胞IL-6、TNF-α表达,其机制可能与抑制Rho A/ROCK信号通路有关。
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