摘要
目的观察大鼠肺脏水通道蛋白5(aquaporin 5, AQP5)和克拉拉细胞蛋白16(Clara cell protein 16, CC16)表达变化, 探讨失血性休克复苏后急性肺损伤发生的机制。方法健康清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠, 32只, 随机(随机数字法)分为对照组和失血性休克复苏组两组(n=16), 再按休克复苏后12 h、24 h分为两个亚组(n=8)。按Wiggers改良法制作失血性休克模型, 将回收血液加等体积林格液回输进行复苏。取血测定血浆内毒素含量, 酶联免疫法检测肺组织AQP5及血浆CC16蛋白含量。取左肺测湿/干质量比, 苏木精伊红染色法观察肺组织病理改变, 免疫组织化学法测定肺组织CC16蛋白和AQP5表达。结果①血浆内毒素含量:休克复苏组显著高于对照组(P<0.01), 且随时间递增。②血浆CC16蛋白含量:休克复苏组明显高于对照组(P<0.05), 且随时间递增。③肺组织AQP5含量:休克复苏组较对照组明显降低(P<0.05), 且随时间递减。④肺组织含水量(左肺湿/干比)检测:休克复苏组明显高于对照组(P<0.05)。⑤肺组织苏木精伊红染色观察:对照组肺泡结构完整, 肺泡囊清晰, 肺泡间隔正常。休克复苏组肺泡间隔增宽, 肺泡腔内有明显的出血渗出, 中性粒细胞浸润。⑥肺组织CC16免疫组织化学评分:对照组明显高于休克复苏组(P<0.05)。⑦肺组织AQP5免疫组织化学评分:对照组明显高于休克复苏组(P<0.05)。结论 AQP5及CC16蛋白参与失血性休克复苏后急性肺损伤发生过程, AQP5及CC16蛋白表达降低与时间呈正相关。
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单位大连大学附属中山医院; 遵义医科大学; 临淄区人民医院