微小RNA-106a-5p/E2F3/β-catenin轴增加NK细胞对喉癌细胞的杀伤作用

作者：王科; 蒋晋安; 张海鹏^*

来源：中国耳鼻咽喉头颈外科, 2022, 29(08): 477-482.

DOI：10.16066/j.1672-7002.2022.08.001

• 喉肿瘤
• 微RNAs
• 杀伤细胞,天然
• miR-106a-5p
• E2F3

目的 分析微小RNA-106a-5p(miR-106a-5p)/E2F3/β-catenin轴对喉癌细胞恶性发展的影响及其可能的作用机制。方法 通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测喉癌组织和癌旁组织中miR-106a-5p和E2F3的基因表达量。生物信息学软件及其双荧光素酶实验检测miR-106a-5p和E2F3之间的关系。下调miR-106a-5p和E2F3表达，CCK-8试剂盒检测喉癌Hep-2细胞的增殖能力，Western blot实验检测Hep-2细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation，EMT)能力，检测NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测γ干扰素(interferon-γ，IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)的分泌。Western blot分析miR-106a-5p通过E2F3对β-catenin通路的影响。进一步检测抑制β-catenin通路对Hep-2细胞恶性发展及NK细胞杀伤作用的影响。结果 喉癌组织中miR-106a-5p表达(0.62±0.08)低于癌旁组织(1.53±0.24)，E2F3表达(2.65±0.86)高于癌旁组织(1.48±0.74)。miR-106a-5p与E2F3特异性结合。下调miR-106a-5p促进Hep-2细胞增殖和EMT，抑制NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性，而下调E2F3表达抑制Hep-2细胞增殖和EMT，上调NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性。下调miR-106a-5p通过E2F3激活β-catenin通路。XAV939干扰β-catenin通路后显著逆转了下调miR-106a-5p通对Hep-2细胞恶性发展以及NK细胞杀伤作用的影响。结论miR-106a-5p靶向E2F3激活β-catenin通路调控喉癌细胞的恶性发展。

• 单位
  西安医学院第一附属医院