补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路的影响

作者：武颖烁; 尚艺婉; 孟丹华; 周哲旭; 陈星; 吴耀松; 任闪闪; 刘燕; 陈玉龙^*

来源：中医杂志, 2021, 62(23): 2084-2091.

DOI：10.13288/j.11-2166/r.2021.23.012

• 慢性阻塞性肺疾病
• 补肺益肾方
• 巨噬细胞
• 胞葬能力
• 过氧化物酶增殖物激活受体γ通路

目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型。造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31 g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15 ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路抑制剂GW9662 1 mg/(kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.25 ml/次,雌鼠0.20 ml/次);抑制剂合补肺益肾组给予补肺益肾方溶液灌胃和腹腔注射GW9662 (剂量同上);空白组与模型组小鼠采用生理盐水灌胃及腹腔注射(剂量同上)。各组均每日1次,每周6次。4周后检测小鼠体质量、肺功能指标[包括最终潮气量(TV)、每分钟呼气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量呼气流量(EF50)],肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-4)含量,肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织细胞凋亡指数及巨噬细胞CD163、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、PPARγ表达。HE染色观察肺组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力降低,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量及肺组织凋亡指数上升,肺泡巨噬细胞CD163、iNOS表达上升,PPARγ表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,补肺益肾组小鼠体质量、肺功能明显改善,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量,巨噬细胞CD163、iNOS表达及肺组织细胞凋亡指数显著下降,肺泡巨噬细胞胞葬能力及PPARγ表达上升(P<0.05或P<0.01);而抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织凋亡指数与CD163、PPARγ表达差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量上升(P<0.05或P<0.01)。结论补肺益肾方可能通过调控COPD模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路起到治疗COPD的作用。

• 单位
  河南中医药大学