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摘要
目的 观察白细胞介素(IL-6)对胰腺癌细胞的影响，并分析其机制。方法选取对数生长期胰腺癌细胞，随机分组：对照组，正常培养；IL-6组：IL-6终浓度为50ng·ml-1的培养基培养；IL-6+JSI-124组：含50ng·ml-1 IL-6和0.1μmol·L-1 JSI-124(STAT3磷酸化特异性抑制剂)的培养基培养；IL-6+DAPT组：含50ng·ml-1 IL-6和50μmol·L-1 DAPT(Notch通路抑制剂)的培养基培养。Western blot检测p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1蛋白表达，transwell实验检查细胞迁移。建立顺铂耐药细胞模型，分析Ki-67、MMP-9和P-gp蛋白水平。裸鼠成瘤实验验证IL-6对瘤体STAT3/Notch信号通路的影响。结果 与IL-6组比较，IL-6+JSI-124组和IL-6+DAPT组p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1表达水平下调，增值率降低，迁移水平下调(P<0.05)；与IL-6组比较，IL-6+JSI-124组和IL-6+DAPT组增殖率下调，IC50降低，Ki-67、MMP-9和P-gp表达下调(P<0.05)。与顺铂组抑瘤率[(67.12±2.32)%]比较，IL-6+顺铂组抑瘤率[(21.71±1.37)%]明显下调(P<0.01),p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1表达上调(P<0.05)。结论 IL-6调节STAT3/Notch通路促进胰腺癌sw1990细胞增殖、迁移和耐药。
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单位漯河医学高等专科学校第二附属医院
