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摘要
目的探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证的可能作用机制。方法 42只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组32只。造模组采用复合因素造模法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型。造模成功的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组和柴芍六君汤组,每组10只。柴芍六君汤组予浓度为0.51g/ml柴芍六君汤10ml/(kg·d)灌胃,维酶素组予浓度为24mg/ml维酶素混悬液10ml/(kg·d)灌胃,空白组和模型组用等体积灭菌饮用水灌胃,干预4周。观察大鼠体质量、胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜组织核转录因子κB(NF-κB)、原癌基因(c-Myc) mRNA和转录活化蛋白1(STAT1)蛋白表达。结果各组大鼠体质量增长情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组胃黏膜固有层腺体萎缩,排列稀疏紊乱,壁细胞和主细胞丢失,较多炎性浸润,NF-κB、c-Myc mRNA和STAT1蛋白表达较空白组显著上升(P<0.01)。柴芍六君汤组NF-κB mRNA和维酶素组c-Myc mRNA表达较模型组下降(P<0.05),两组病变胃黏膜均有不同程度的改善,炎性浸润减轻,STAT1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。柴芍六君汤组NF-κB mRNA表达较维酶素组下降(P<0.05)。结论柴芍六君汤可以改善CAG肝郁脾虚证萎缩胃黏膜,其机制可能与抑制NF-κB/STAT1异常激活,下调胃黏膜组织NF-κB mRNA和STAT1蛋白过表达有关。
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