糖尿病大鼠心肌损伤中程序性坏死通路相关蛋白的表达

作者：孙硕; 戎李; 莫辰; 张冰; 高琴; 王洪巨; 康品方; 张恒^*

来源：蚌埠医学院学报, 2020, 45(04): 437-446.

DOI：10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2020.04.005

• 糖尿病
• 程序性坏死
• 心肌损伤
• 大鼠

目的:探讨程序性坏死(Necroptosis)通路相关蛋白在糖尿病心肌中的表达及其可能机制。方法:在大鼠高糖高脂饮食喂养基础上腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg制备糖尿病模型大鼠,其中正常组(CON组,n=6)、高脂高糖组(HC组,n=6)和糖尿病组(DM组,n=6); 10周后超声检测左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF);处死大鼠后测量心质量(HW)、体质量(BW)、心体比(HW/BW); ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及丙二醇(MDA)水平;心尖部组织行Masson染色; RT-PCR及Western blotting检测心肌组织中RIPK1、RIPK3、MLKL的含量变化。结果:与CON组比,HC组HW、TNF-α、IL-6、MDA水平增加,RIPK1、RIPK3和MLKL的蛋白表达量增加(P <0. 05～P <0. 01),但MLKL的mRNA表达量无明显变化(P> 0. 05);与HC组比较,DM组HW/BW升高,LVEF下降,TNF-α、IL-6及MDA水平增加,RIPK1、RIPK3、MLKL的mRNA及蛋白含量增加(P <0. 01),Masson染色蓝染加重。结论:高糖状态可诱导心肌损伤,增加心肌纤维化及氧化水平,可能与上调Necroptosis通路有关。

• 单位
  蚌埠医学院; 第一附属医院心血管内科