miR-29a-3p靶向肝癌衍生生长因子抑制E6-1细胞增殖并促进其凋亡

作者：周箭; 黄纯兰; 刘恒伟; 曾昭宇; 谭竞^*

来源：中国实验血液学杂志, 2022, 30(06): 1650-1654.

DOI：10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2022.06.004

• miRNA-29a-3p
• 肝癌衍生生长因子
• 急性淋巴细胞白血病
• 增殖
• 凋亡

目的：探讨miRNA-29a-3p(miR-29a-3p)对肝癌衍生生长因子（HDGF）的调控作用以及急性淋巴细胞白血病细胞系E6-1增殖、凋亡的影响。方法：选择2017年1月-2019年1月在本院就诊的急性淋巴细胞白血病患者35例，同期进行健康体检的成人35例为健康对照组。将miR-29a-3p过表达载体、miR-29a-3p抑制表达载体以及miR-29a-3p和HDGF联合过表达载体转染至E6-1细胞中，用RT-qP CR检测miR-29a-3p和ma-3p HDGF mRNA的表达水平，Western blot检测蛋白表达，双荧光素酶报告实验检测iR-29和HDGF的靶向关系，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡。结果：与健康对照组相比，急性淋巴细胞白血病患者血清及细胞mHuT78、E6-1、CCRF-CEM中HDGF高表达，iR-29a-3p低表达（P<0.05）。过表达miR-29a-3p后，白血病细胞E6-1中CyclinD1、Bcl-2表达水平显著降低，p21、Bax表达水平显著升高，E6-1细胞活性显著降低，凋亡率显著升高（均Pm<0.05）。miR-29a-3p能靶向调控HDGF表达，过表达HDGF逆转了iR-29a-3p过表达对白血病细胞E6-1的增殖抑制和凋亡促进作用。结论：miR-29a-3p过表达可抑制急性淋巴细胞白血病细胞E6-1的增殖、促进其凋亡，其机制可能与调控HDGF的表达有关。

• 单位
  成都市第三人民医院; 西南医科大学