miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制

作者：刘嘉祺; 周福波; 林峰; 付惠

来源：中国医药导报, 2023, 20(25): 38-42.

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.2023.25.06

• miR-16
• β2肾上腺素受体
• MDA-MB-231
• 增殖
• 凋亡

目的 探究miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制。方法 体外培养细胞，分组如下：人乳腺上皮细胞HBL-100(HBL-100组)和人乳腺癌细胞MDA-MB-231(MDA-MB-231组)。采用荧光实时定量PCR检测miR-16表达，蛋白质印迹法检测β2肾上腺素受体(β2-AR)蛋白表达。细胞瞬时转染，分组如下：MDA-MB-231组，MDA-MB-231+miR-16拟似物(miR-16 mimics组)，MDA-MB-231+miR-16抑制物(miR-16 inh ibitor组)，MDA-MB-231+阴性对照(阴性对照组)。MTT比色法和Annexin V-FITC双染流式细胞仪检测观察miR-16对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡影响。双萤光素酶报告基因验证miR-16与β2-AR靶向关系。结果MDA-MB-231组miR-16表达低于HBL-100组，β2-AR蛋白表达高于HBL-100组，差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞增殖比较，差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞增殖低于MDA-MB-231组，miR-16 inhibitor组细胞增殖高于MDA-MB-231组，差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞凋亡率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞凋亡率高于MDA-MB-231组，miR-16 inhibitor组细胞凋亡率低于MDA-MB-231组，差异有高度统计学意义(P<0.01)。双萤光素酶报告基因结果显示，与MDA-MB-231组比较，miR-16 inhibitor组和阴性对照组萤光素酶活性都没有明显变化，差异无统计学意义(P>0.05)。与MDA-MB-231组比较，具有β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞的萤光素酶活性降低，差异有高度统计学意义(P<0.01)；与MDA-MB-231组比较，具有突变的β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞萤光素酶活性无明显改变，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-16可能通过靶向β2-AR调控乳腺癌细胞增殖与凋亡。

• 单位
  牡丹江医学院