基于基因数据库分析MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质中差异表达基因及其意义

作者：李贝宁; 姚征洋; 焦倩; 陈曦; 姜宏; 杜希恂^*

来源：精准医学杂志, 2023, 38(02): 125-134.

DOI：10.13362/j.jpmed.202302007

• 帕金森病
• 计算生物学
• 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
• 黑质
• 基因表达调控
• 疾病模型,动物

目的 通过生物信息学方法分析1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶(MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型小鼠黑质组织中的差异表达基因(DEGs),探讨其在PD疾病进程中的作用。方法从GEO数据库中检索正常组与PD模型组小鼠黑质组织中基因表达谱芯片数据，通过生物信息学方法分析并筛选出正常组与PD模型组小鼠黑质组织中的DEGs,用Metascape工具进行GO功能富集分析和KEGG通路分析。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测调控神经元凋亡、朊病毒传播过程中关键功能性基因的表达量。结果在MPTP诱导PD模型组小鼠黑质组织中174个DEGs表达上调，173个DEGs表达下调(P<0.05,变化倍数>0.26)。上调的DEGs显著富集在调控朊病毒传播、神经元发育、铁离子稳态、跨质膜输出等通路；而下调的DEGs显著富集于调控突触囊泡释放、跨突触复合体传递、神经元凋亡、细胞骨架中肌动蛋白的调节等通路。与正常组相比，PD模型组小鼠黑质组织中Bdnf、Fbxw7的表达量均显著降低(t=2.25、2.39,P<0.05),sod1的表达量无显著差异(P>0.05)。结论 筛选得到的调控神经元凋亡的关键功能性基因Bdnf和Fbxw7在PD模型中有显著改变，为进一步阐明其在PD病理进展中的作用奠定了基础。

• 单位
  青岛大学