基于生物信息学探讨肥胖与高血压的关系

作者：范吉林; 朱婷婷; 田晓玲; 薛振宇; 郭经奇; 任雯庆; 张世亮^*

来源：中华高血压杂志, 2022, 30(04): 352-358.

DOI：10.16439/j.issn.1673-7245.2022.04.010

• 生物信息学
• 肥胖
• 高血压

目的 利用生物信息学技术方法探讨肥胖与高血压的相互关系。方法 在相关疾病数据库(GeneCards、OMIM、CTD、TTD、DisGeNET、Drugbank)中获取高血压和肥胖相关靶点，利用Venn在线网址构建肥胖与高血压的交集靶点。运用STRING在线平台获得共同靶点蛋白与蛋白互作(PPI)网络图，利用Cytohubba插件筛选核心靶点。并通过DAVID数据库对共同靶点进行基因本体功能(GO)以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果 通过疾病数据库筛选得到肥胖与高血压靶点分别为459和551个，共同靶点135个，其中肿瘤坏死因子(TNF)、细胞肿瘤抗原P53(TP53)、趋化因子2(CCL2)、Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL)1B、一氧化氮合酶3(NOS3)、IL-6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)等可能是调控肥胖与高血压的关键靶点。富集分析得到GO条目306条[P<0.05,错误校正率(FDR)<0.05],主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)传递的正调控、一氧化氮生物合成的正调控、纤毛基体、激素活性、抑制转录因子结合的核糖核酸聚合酶Ⅱ等；富集分析得到KEGG 86条(P<0.05,FDR<0.05),主要包括脂肪细胞因子信号通路、脂肪细胞脂肪分解的调节、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、叉头转录因子O(FoxO)信号通路，肥胖与高血压可能通过以上信号通路相互作用。结论 肥胖与高血压可能通过TNF、TP53、CCL2、TLR4、IL-1B、NOS3、IL-6、AKT1等关键靶点、脂肪细胞因子信号通路、脂肪细胞脂肪分解的调节、PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路等通路发生相互作用，为后续探索疾病间复杂的作用关系提供了新方向与新思路。

• 单位
  滨州医学院附属医院; 山东中医药大学附属医院; 山东中医药大学; 第一临床医学院