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摘要
目的：观察有氧运动对2型糖尿病大鼠糖代谢、骨骼肌氧化应激和Nrf2、HO-1蛋白表达的影响，探讨Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用。方法：7周高脂高糖膳食联合一次小剂量腹腔注射链脲佐菌素，建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料喂养大鼠随机分为空白对照组（C,n=8）和有氧运动对照组（CA,n=8）；将造模成功的大鼠随机分为糖尿病组（D,n=8）和糖尿病有氧运动组（DA,n=8）。CA组和DA组大鼠进行20m/min、60min/d、5d/W的无负重跑台有氧运动，共运动8周。8周有氧运动后，检测各组大鼠体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、糖耐量线下面积（area under the curve,AUC），计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-estimated insulin resistance index,HOMA-IRI）；透射电镜观察骨骼肌超微结构改变；比色法检测骨骼肌超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量；Western Blot检测骨骼肌Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果：与C组相比，D组大鼠FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显增加（P<0.01），骨骼肌Nrf2蛋白表达也显著上升（P<0.05）；体重、FINS和骨骼肌SOD活性均明显降低（P<0.01）；骨骼肌超微结构出现异常，主要表现为线粒体损伤。8周有氧运动干预后，CA组大鼠骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平较C组显著上升（P<0.01或P<0.05）；与D组相比，DA组大鼠体重、FINS、骨骼肌SOD活性、骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）,FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显降低（P<0.05或P<0.01），骨骼肌超微结构基本恢复正常，线粒体结构较为清晰，仅可见少量线粒体轻微肿胀。结论：有氧运动可以缓解2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱，且可能通过激活Nrf2/HO-1通路进而减轻2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激和超微结构异常。
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单位成都体育学院; 北京体育大学
