基于网络药理学探究乌梅散加减方治疗猪传染性胃肠炎的作用机制

作者：樊俊洋; 吴文义; 张云天; 金钺; 杨明凡; 张红英^*

来源：中国畜牧兽医, 2022, 49(11): 4447-4456.

DOI：10.16431/j.cnki.1671-7236.2022.11.036

• 乌梅散加减方
• 猪
• 传染性胃肠炎(TGE)
• 网络药理学

【目的】借助网络药理学手段探究乌梅散加减方治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用机制。【方法】利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Swiss TargetPrediction获取乌梅散加减方的活性成分与作用靶点，应用公共比较毒理基因组学数据库(CTD)获取TGE的相关靶点，使用STRING数据库绘制乌梅散加减方与TGE交集靶点的蛋白互作(PPI)网络图，利用DAVID对交集靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析，探究乌梅散加减方治疗TGE的作用机制。【结果】从乌梅散加减方中共筛选到槲皮素、山柰酚、芒柄花素等125种活性成分和JUN原癌基因(JUN)、肿瘤坏死因子(TNF)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)等58个作用靶点。GO功能富集分析显示，共得到生物过程138个条目，涉及免疫反应、血管内皮因子生成、RNA聚合酶Ⅱ启动子对pri-miRNA转录的正调控等；细胞组分13个条目，涉及胞外区、细胞外空间、膜筏等；分子功能32个条目，涉及细胞因子活性、生长因子活性、白细胞介素2(IL2)受体活性等。KEGG通路富集分析显示，共得到135条信号通路，其中IL17信号通路、Th17细胞分化、TNF信号通路、HIF-1信号通路是乌梅散加减方治疗TGE的主要信号通路。【结论】乌梅散加减方主要通过槲皮素、山柰酚、芒柄花素等多个活性成分调控JUN、TNF、STAT3等靶点，通过参与IL17信号通路、Th17细胞分化等治疗TGE。

• 单位
  河南农业大学