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摘要
目的：观察蒲金口服液对宫内感染/炎症致早产脑损伤大鼠脑组织突触后致密物95(postsynaptic density-95,PSD-95)、N-甲基-D-天冬氨酸受体-2B(N-methyl-D-aspartate receptor-2B,NMDAR-2B)表达的影响。方法：将18只SPF级雄性大鼠与36只雌性大鼠以12比例合笼饲养，雌鼠受孕后另外饲养。将36只怀孕母鼠分为LPS组(n=30)和对照组(n=6),LPS组孕鼠腹腔注射350μg·kg-1的LPS制作宫内感染动物模型，然后记录孕鼠的分娩时间及新生仔鼠体重，胎龄<22 d为早产仔鼠。将80只LPS组早产仔鼠按随机数字表法分为4组，每组20只，分别为高剂量蒲金口服液组(25 g·kg-1)、低剂量蒲金口服液组(12.5 g·kg-1)、银杏叶提取物组(3 mg·kg-1)、模型组。随机选对照组正常分娩仔鼠20只，设为空白组。每组大鼠中的10只于仔鼠出生第0—7天进行早期药物干预，其余10只于仔鼠出生第7—14天进行晚期药物干预。HE染色观察新生仔鼠脑损伤状况；RT-PCR检测PSD-95 mRNA、NMDAR-2B mRNA表达水平；Western Blot检测脑组织中PSD-95及NMDAR-2B蛋白表达水平。结果：与对照组比较，LPS组活产仔鼠数和仔鼠出生体质量均显著降低(P<0.05);LPS组孕鼠子宫壁充血，胎盘呈老化状态，绒毛间质纤维组织增生，毛细血管管腔变小，子宫和胎盘内可见炎性细胞浸润；LPS组仔鼠脑室旁白质结构稀疏，神经元排列紊乱，出现明显的结构缺陷，少量细胞出现核固缩、溶解的现象。与空白组比较，模型组PSD-95、NMDAR-2B蛋白及mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);与模型组比较，低、高剂量蒲金口服液组PSD-95、NMDAR-2B蛋白及mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与同时期低剂量蒲金口服液组比较，高剂量蒲金口服液组PSD-95、NMDAR-2B蛋白及mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与晚期干预比较，早期干预的低、高剂量蒲金口服液组PSD-95、NMDAR-2B蛋白及mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。结论：蒲金口服液在促进神经细胞恢复方面作用显著，其机制可能与促进PSD-95、NMDAR-2B的表达，改善突触后膜致密物积聚与修复，调节突触可塑性，保持突触的结构完整性有关，且早期、高剂量干预效果更显著。
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