芍药苷通过抑制Notch-1信号通路影响肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究

作者：夏亮; 谢齐贵^*; 陈湛蕾

来源：浙江中西医结合杂志, 2022, 32(06): 520-523.

• 芍药苷
• 肝癌
• 增殖
• 侵袭
• 凋亡
• Notch-1信号通路

目的 探讨芍药苷对肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法 使用不同浓度（0、25、50、75、100、150μmol/L）芍药苷处理人肝癌细胞系HepG2，采用CCK-8法检测细胞增殖活性。根据芍药苷浓度将HepG2细胞株分为四组：空白对照组（0μmol/L）、芍药苷低剂量组（25μmol/L）、芍药苷中剂量组（50μmol/L）和芍药苷高剂量组（75μmol/L）。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Transwell法细胞侵袭迁移能力，Western blot法测定Notch-1和Hes-1蛋白水平。结果 使用不同浓度（0、25、50、75、100、150μmol/L）芍药苷处理HepG2细胞24 h后，细胞增殖活性呈剂量依赖性降低[（83.34±8.06）%、（74.46±7.34）%、（63.59±2.51）%、（55.93±4.05）%、（39.99±6.06）%比100%,P<0.05]。当不同浓度（0、25、50、75μmol/L）芍药苷处理HepG2细胞24 h后，细胞穿膜数逐渐降低[（64.33±5.13）个、（49.67±3.51）个、（30.00±2.00）个比（85.33±5.51）个，P<0.05]，细胞凋亡率逐渐升高[（13.37±2.57）%、（22.64±2.19）%、（28.53±1.37）%比（2.43±0.93）%,P<0.05],Notch-1蛋白表达水平逐渐降低[（0.75±0.05）、（0.55±0.06）、（0.39±0.04）比（1.13±0.15）,P<0.05],Hes-1蛋白表达水平也逐渐降低[（0.55±0.07）、（0.38±0.04）、（0.17±0.03）比（0.80±0.07）,P<0.05]。结论 芍药苷呈剂量依赖性抑制肝癌细胞HepG2增殖、侵袭，并可促进细胞凋亡，其机制可能与抑制Notch-1信号通路相关。

• 单位
  浙江省立同德医院