miR-29a-3p靶向C9ORF72调控阿尔茨海默病模型细胞凋亡的分子机制

作者：冯晓敏

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(09): 1929-1933.

• miR-29a-3p
• C9ORF72
• 阿尔茨海默病
• 凋亡

目的研究miR-29a-3p对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及其分子机制。方法建立AD细胞模型;将模型+miR-NC组(转染miR-NC)、模型+miR-29a-3p组(转染miR-29a-3p mimics)、模型+si-NC组(转染si-NC)、模型+si-9号染色体上开放阅读框72基因(C9ORF72)组(转染si-C9ORF72)、模型+miR-29a-3p+pcDNA组(共转染miR-29a-3p mimics和pcDNA)、模型+miR-29a-3p+pcDNA-C9ORF72组(共转染miR-29a-3p mimics和pcDNA-C9ORF72)均用脂质体法转染至PC12细胞,再进行AD细胞模型制造。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-29a-3p、C9ORF72表达;Western印迹检测细胞中C9ORF72蛋白表达;流式细胞术、双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞凋亡和荧光素酶活性。结果成功构建AD细胞模型;与对照组相比,模型组细胞中miR-29a-3p表达下调,C9ORF72表达上调;过表达miR-29a-3p、抑制C9ORF72均可促进模型组细胞的存活,抑制其凋亡;miR-29a-3p可抑制野生型C9ORF72的荧光活性;过表达C9ORF72可逆转miR-29a-3p对AD模型细胞存活和凋亡的影响。结论 miR-29a-3p可提高AD模型细胞的存活,抑制凋亡,其机制与靶向C9ORF72有关,可为AD的治疗提供新靶点。

• 单位
  河南护理职业学院