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摘要
【目的】探讨舒正颗粒调节2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢异常的作用机制。【方法】将70只大鼠随机分为正常组(N=10)、造模组(N=60)。采用高脂联合小剂量链脲佐菌素法复制2型糖尿病大鼠模型。再将造模成功的50只大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(剂量为1.80 g·kg-1·d-1),舒正颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为5.40、2.70、1.35 g·kg-1·d-1),每组10只。药物干预4周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FPG),酶联免疫吸附分析(ELISA)测定空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c),胆固醇氧化酶—过氧化物酶偶联(COD-PAP)法测定总胆固醇(TC),甘油磷酸氧化酶—过氧化物酶(GPO-PAP)法测定甘油三酯(TG),过氧化氢酶清除法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),表面活性剂清除法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别检测大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、叉头框蛋白O1(FoxO1)的mRNA及蛋白表达情况。【结果】与正常组比较,模型组糖、脂代谢观察指标(FPG、Hb A1c、FINS、TC、TG、LDL-C)水平明显升高(P <0.05),IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及mRNA表达水平均降低(P <0.05或P <0.01),FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平升高(P <0.01)。与模型组比较,舒正颗粒高、中、低剂量组糖、脂代谢观察指标(FPG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C)水平明显降低(P <0.05或P <0.01),舒正颗粒高剂量组IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及m RNA表达水平均升高(P <0.05或P <0.01),FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平均下降(P <0.05或P <0.01)。【结论】舒正颗粒可调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常状态,其机制可能与上调IRS2、PI3K、AKT2及下调FoxO1表达有关。
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