摘要
目的 探讨矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对高血糖损伤血管内皮细胞的保护作用。方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为普通对照组、高渗对照组、高糖组、高糖+低浓度C3G组、高糖+中浓度C3G组与高糖+高浓度C3G组。检测并比较各组细胞活力、细胞凋亡率、氧化应激损伤程度及多种炎性因子的表达水平。结果 培养24 h时,高糖+中浓度C3G组、高糖+高浓度C3G组细胞活力均高于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05);培养48 h时,高糖+低浓度C3G组细胞活力高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖组细胞凋亡率高于普通对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖+中浓度C3G组、高糖+高浓度C3G组细胞凋亡率均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖组HUVECs细胞中乳酸脱氢酶、丙二醛含量高于普通对照组,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽低于普通对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖+中浓度C3G组、高糖+高浓度C3G组细胞中乳酸脱氢酶、丙二醛均低于高糖组,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽均高于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖+中浓度C3G组、高糖+高浓度C3G组一氧化氮(NO)均高于高糖组,内皮缩血管肽-1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、可溶性细胞间粘附分子-1、可溶性血管间粘附因子-1的分泌量均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在高糖条件下,C3G能够通过提高血管内皮细胞活力,减少凋亡水平,增加NO释放,减轻细胞内炎症反应与氧化应激损伤,发挥保护作用。