STOX1在子痫前期滋养细胞炎症反应中的作用研究

作者：陈丽; 赵应梅; 龚薇; 柯慧慧; 胡花; 戴海燕^*

来源：中国妇产科临床杂志, 2022, 23(02): 174-178.

DOI：10.13390/j.issn.1672-1861.2022.02.018

• 子痫前期
• STOX1
• 滋养叶细胞
• 炎性
• 阿司匹林

目的 探讨STOX1(storkhead box1)基因在人绒毛膜癌细胞系JEG3细胞模拟的滋养细胞炎症反应中的作用。方法 采用人绒毛膜癌细胞系JEG3细胞株模拟滋养细胞，构建过表达/敲除STOX1基因稳转细胞系模型，实验组及对照组加入0.05 mmol/L阿司匹林，采用Transwell测定细胞迁移能力，并采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡，实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测细胞相关炎性、缺氧、凋亡因子的表达、生物学行为、分子生物学的m RNA及蛋白的相对表达量。结果 过表达STOX1滋养细胞组中缺氧诱导因子α（HIF-1α）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)均显著降低（P <0.01）；同时，炎性反应相关因子核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素8(IL-8)及凋亡相关因子、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在基因及蛋白水平表达均明显升高（P <0.05）。敲除STOX1后HIF-1α（P <0.01）、e NOS(P <0.05)、i NOS(P <0.001)、抗凋亡基因Bcl-2(P <0.01)表达升高，而炎性反应NF-κB(P <0.05)、TNF-α（P <0.01）、IL-8(P <0.01)及Caspase-3(P> 0.05)水平均表达降低。结论 STOX1诱导JEG3细胞系炎性反应、促进缺氧及凋亡相关基因的表达，阿司匹林可能抑制STOX1的作用，减少JEG3细胞凋亡，减少炎症反应，改善滋养细胞缺氧，敲除STOX1与使用阿司匹林具有协同的作用。

• 单位
  上海市浦东医院