摘要
目的探讨肺动脉去神经术对肺动脉在神经系统以外的影响。方法 8~10月龄36条健康比格犬, 雌雄不限, 体重8~15 kg, 随机分6组(每组6只), 分为空白对照组、术后即刻组、术后1、2和3个月组、肺动脉高压组。空白对照组不作处理, 手术组进行肺动脉去神经术, 分别在术后即刻、术后1、2和3个月处死实验动物, 肺动脉高压组使用脱氢野百合碱诱导犬肺动脉高压的形成, 2个月后处死实验动物。取犬的右心室和肺组织, 用蛋白免疫印迹杂交法半定量检测犬肺组织及右心组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶抑制剂1(ACE1)、血管紧张素转换酶抑制剂2(ACE2)、醛固酮抗体的蛋白表达, RT-qPCR方法检测犬肺组织及右心组织血管紧张素Ⅱ受体-1的mRNA表达情况, 并计算ACE2/ACE比值, 对比犬右心室和肺组织在肺动脉去神经术后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化情况。结果肺去神经术后即刻, 肺组织AngⅡ、ACE2、醛固酮受体(MR)、血管紧张素受体1(AT-1)受体同时出现升高(P=0.03、0.03、0.01和P<0.01), ACE降低(P<0.001), RAAS激活;至术后3个月, 肺组织内AngⅡ降低(P=0.030), ACE2, ACE、MR、AT-1受体表达差异无统计学意义(P=0.67、0.570、0.180和0.349)。右心室ACE2表达升高(P=0.0161), Ang Ⅱ、ACE、MR、AT-1受体表达则未见明显差异(P=0.641、0.134、0.227和0.33)。结论肺动脉去神经术后即刻正常犬局部组织中的RAAS系统可被激活, 至术后3个月, 损伤性因子在肺内表达减少, 血管保护性因子在右心室表达增加。