系统性红斑狼疮(SLE)是一种多基因遗传病,众多致病相关基因在自身免疫反应的诱导、活化或效应阶段起作用.近年来研究表明,干扰素(IFN)家族及其免疫调控通路在系统性红斑狼疮(SLE)的发病中扮演重要角色.基因芯片技术发现,在人SLE外周血细胞中有多个干扰素诱导基因(IFIG)的高表达~([1,2]),在SLE患者的滑膜组织中IFIC也呈高表达而细胞外基质稳态相关基因呈低表达~([3]).